BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
2. Tujuan khusus
Untuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing
3. Tujuan umum
Setelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-lainnya, perawat ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi dengan benar dan tepat.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
2. Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
C. ETIOLOGI
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan
D. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase:
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.
Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
E. PATOLOGI
Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih sering fatal.
1. Pankreatitis interstitial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.
2. Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan per- darahan dan inflamasi.
F. TANDA DAN GEJALA
1. nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
2. mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat
4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan
5. pernafasannya cepat dan dangkal.
6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius.
7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
a. Tindakan pada penatalaksanaan :
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
b. Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
I. KOMPLIKASI
1. Timbulnya Diabetes Mellitus
2. Tetani hebat
3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
4. Abses pankreas atau psedokista
Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi
5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut
J. WOC
Virus/ kuman
 |
Pembuluh darahReaksi antibody
Perlawanan antigen dan antibody
|
Lekosit meningkat MK: resti infeksi
Inflamasi MK: nyeri |
Syndroma respon inflamasi sistemik kegagalan sistem pertahanan tubuh 
Sepsis kegagalan multiorgan
MK: gangguan nutrisi Pankreatitis akut
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS
A. PENGKAJIAN
1. Anamesa
· Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang :
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan
Status Perkawinan
Alamat
Sku Bangsa
Tanggal Masuk
Tanggal Didata
Nomor MR
· RKS
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum, abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram (Sabinson, 1994)
· RKD
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP
Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia,.
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)
· RKK
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995)
· Pengkaian psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis akut.
Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)
· Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996)
Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala
Bentuk : bulat
Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban
b. Mata
Konjungtiva : anemis
Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan
Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan
Sklera : ikterik
Palpebra : cekung
Pupil : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya
c. Telinga
Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
d. Leher
Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid
e. Hidung
Bersih tidak terlihat adanya sekret
f. Mulut dan tenggorokan
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering
g. Tanda-Tanda Vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
h. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
i. Sistem Cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
j. Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
k. Sistem Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
l. Sistem Metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
m. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
n. Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
o. Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
- Analisa Keperawatan
| no | data | Masalah kep | etiologi | Dx.keperawatan |
| 1 2 3 | DS : klien mengeluh nyeri pada daerah vertebre Klien mengatakan pernah dan sering mengkonsumsi alkohol dahulu klien mengatakan nyeri Klien mengatakan badan terasa panas DO : klien terlihat pucat, dingin berkeringat, ikterik, warna kulit biru-hijau di sekitar umbilikus klien tampak meringis Klien memegangi perut HR meningkat DS : klien mengeluh mual disertai muntah klien mengatakan nafsu makan kurang klien mengatakan sering muntah klien mengatakan mual setelah makan DO : klien terlihat lemah dan tidak bertenaga Bising usus klien mencapai 30x/i klien tampak lemas dan lemah klien tidak menghabiskan porsi yang di sediakan DS: klien mengatakan nafsu makan kurang klien mengatakan sering muntah klien mengatakan mual setelah makan DO: klien tampak lemah frekwensi muntah lebih dari 5 kali klien tampak lemah | Nyeri akibat tercernanya organ pankreas oleh enzim-nzimnya sendiri Nutrisi kurang karena peningkatan gerakan peristaltik usus Defisit volume cairan | Proses inflamasi mual, muntah Diahoresis, mual, muntah | Nyeri b/d proses inflamasi Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah Defisit volume cairan b/d diahporesis, mual, muntah |
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
4. Diagnosa Dan Intervensi Keperwatan
| NO | DX. KEPERAWATAN | TUJUAN/KH | INTERVENSI | RASIONAL |
| 1. | Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi | Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol K.H : - Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol - Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri. | - Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri - Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang. - Ajarkan teknik distraksi relaksasi - Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. - Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol). - Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. | - Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung. - Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. - Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri - Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri. - Meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. - bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. |
| 2. | Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah | Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. Kriteria standart : - Menunjukkan peningkatan berat badan - Tidak mengalami malnutrisi | - Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual. - Berikan perawatan oral hygiene - Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. - Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. - Tes urine untuk gula dan aseton - Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK - Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen) | - Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. - menurunkan rangsangan muntah. - kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan - steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. - deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. - kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak - MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. |
| 3. | Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah | Tujuan : - volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. KH : - mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat. | - Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada - Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare. - Timbang berat badan sesuai dengan indikasi - Observasi dan catat edema perifer dan dependen - Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama - Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran. | - penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. - indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi - penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. - perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. - perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. - cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. |
BAB IV
PENUTUP
1. KESIMPULAN
- Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
- Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan
2. SARAN
Diharapkan bagi perawat atau mahasiswa agar dapat menegakkan diagnosa dan tindakan keperawatan dengan benar dan tepat
DAFTAR PUSTAKA
Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.
Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell Science Limited: Oxford
http://ruslanpinrang.blogspot.com/
